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市中心医院心内科成功救治一例罕见的胰岛素相关电风暴病患
发布日期 : 2023-09-06 10:02:54 文章来源 : 潮州日报

争分夺秒 医护协作全力救治

市中心医院心内科成功救治一例罕见的胰岛素相关电风暴病患 

 

  潮州日报讯 (通讯员 蔡希凡)电风暴是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要原因,需要得到紧急有效的处理。近期,市中心医院心血管内科收治了一名因急性心肌梗死入院的老年患者,住院期间反复发生室颤,经积极抢救,目前患者已康复出院。其室颤的发生与注射胰岛素相关,尚未见文献报道类似病例。


  72岁的王伯,因“纳差、呕吐伴胸闷”就诊于市中心医院普外科,检验结果提示患者心脏损伤标志物肌钙蛋白升高,脑钠肽升高,心电图提示ST-T段压低,值班医生立即请胸痛中心会诊,考虑为急性非ST抬高型心肌梗死,心梗后心衰,同时其还患有2型糖尿病。对于老年人,尤其合并糖尿病的患者,心梗的发病症状经常很不典型。明确诊断后医院立即将患者转至心内科CCU继续治疗,积极改善心衰,并于24小时内行早期冠脉介入治疗,造影发现其右冠状动脉近段至中段弥漫性狭窄,最重处狭窄80%,远段50-60%弥漫性狭窄,前降支中段至远段弥漫性狭窄,最重处狭窄95%,前向血流TIMI3级,于前降支远端和中段各植入支架1枚。手术过程顺利,术后胸闷改善,返回CCU继续密切监护治疗。心梗急性期存在心肌顿抑和冬眠心肌,心电不稳定,可能出现各种并发症,需要在监护室密切监护。


  三天后患者转出CCU,转入普通病房继续治疗。转出当晚王伯活动后出现胸闷、气促等心衰症状,给予扩血管、利尿等治疗后心衰症状改善。住院第七天,王伯安静状态下突发意识不清,心电监护显示心室颤动,医护人员立即行胸外按压心肺复苏、电除颤,复苏成功,自主循环恢复,患者意识也恢复。但是令人意想不到的是,接下来的考验更加严峻。自21:08起,到次日17:05,患者间断发生了10次室颤,反复电除颤及心肺复苏后,监护显示有频发室性早搏,应用利多卡因等抗心律失常药物后室颤仍反复发作。情况危在旦夕,老人或许会在一次室颤发作中抢救不过来。


  中山三院常驻专家吴震教授带领心内科团队组织抢救、研判病情。患者的生化检测提示血钾4.19mmol/L。心梗后心肌细胞心电活动不稳定,疾病应激下,交感兴奋,儿茶酚胺水平增高,钾消耗增加,体内血钾相对不足,可以引起室性早搏、室速室颤等心律失常。同时,患者患糖尿病多年,住院期间精神差,进食少,但是血糖仍然很高,第一次室颤发生在皮下注射胰岛素后。在使用了临床能获得的几乎所有抗心律失常药物均不能控制心律失常发作的情况下,心内科团队选择积极大量补钾。留置中心静脉导管,应用静脉泵注补钾,将患者血钾维持在5.0-5.5mmol/L,停用可能引起低钾的药物。胰岛素可能促进血钾向细胞内转移,造成循环中钾的波动,诱发室早,所以不予使用,血糖高也不予药物干预。令人欣喜的是,调整治疗方案后,患者的心律失常控制住了。因为血糖太高,心电稳定后开始给予小剂量胰岛素持续输注,同时继续补钾。一天后,停用小剂量胰岛素,给予三餐分次皮下注射胰岛素,注射胰岛素后再次出现频发室早。提示单次皮下注射的胰岛素量较大,引起了内环境,包括血钾的波动,诱发心律失常。


  由于患者之前糖尿病控制得并不好,因此医院及时为其调整为口服药物治疗,同时精细制定饮食方案,安排康复运动,由专职的心脏康复护士带领患者进行呼吸训练,进行各种轻量级的活动,再过渡到下地行走,循序渐进的康复训练。饮食和运动都能帮助改善血糖。经过一段时间的调理以及优化药物治疗方案,王伯的精神状态、饮食和运动耐力明显改善,血糖也稳定了,最后顺利康复出院。家人几经生离死别,对心血管医护团队非常感激,出院时赠送锦旗。


  值得一提的是,该病例到医院初诊时表现消化道症状,疑诊心梗后胸痛中心快速介入,按流程规范诊治,从而为患者治疗赢得时机。患者经历的电风暴极其凶险,最终得到成功救治,而且脑功能完全没有受到损害。该患者的成功救治,是市中心医院急救团队及时、快速、有效响应,以及医护协作全力救治、精心照护的结果,同时也体现了医院对于复杂疑难和急危重症患者救治的实力和担当。


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何为心室电风暴


  心室电风暴(VES)又称电风暴、室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴等,是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制。


  急性心肌梗死(AMI)患者的心室电风暴发生风险增加。研究表明,AMI 24小时内,大约90%的患者有心律失常;AMI发病后第一小时内,室颤发生率为4.5%。


  室性心律失常在AMI患者中最常见,电风暴包括:心电图多呈单形室速、多形室速、束支折返性室速、双向性室速、尖端扭转型室速(Tdp)和室颤。STEMI(ST段抬高型心肌梗死)患者中,室速/室颤的发生率为10%,而NTEMI(非ST段抬高型心肌梗死)患者中的发生率为2%,电风暴多发生在AMI后的48小时内。


AMI电风暴的诱因和机制


  心梗电风暴的诱因包括:(1)心肌缺血(占14%);(2)心力衰竭(占9%~19%);(3)电解质紊乱(占4%~10%);其他因素包括药物应用不当、低氧血症和慢性肾功能不全。


  AMI损害心肌收缩性、自律性、传导性和兴奋性,是交感风暴最常见的因素。感染中毒、缺血缺氧、血动学障碍、肝肾功衰竭、低钾低镁、酸碱失衡、焦虑惊恐、药物作用、手术激惹、高龄、急性心衰、升压药应用不当、频繁电干预均是常见诱因。


  心肌缺血损伤坏死导致心电不稳和心电非均一性是电风暴的病理基础:(1)细胞膜电位降低和动作电位时程缩短引起自律性增高和不应期缩短;(2)动作电位振幅和Vmax(峰值流速动脉)降低、不应期离散引起传导障碍和激动折返;(3)膜电位震荡引起触发活动;(4)室颤阈下降等。交感神经过度激活和β受体的反应性增高是其中的两个重要环节。


电风暴的救治原则


  积极改善心肌基质,充分循环支持和镇静,维持电解质内环境稳定,静脉β受体阻滞剂、胺碘酮在电风暴救治中发挥重要作用。密切随访,预防再发。

 

编辑 翁纯 责任编辑 庞磊成

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